微小病变型肾病（MCD）、FSGS、膜性肾病（MN）、DN、IgA肾病、狼疮性肾炎（LN）等临床常见肾小球疾病均伴不同程度的足细胞损伤，统称为足细胞病。

在非洲裔美洲FSGS 人群中APOL1基因变异，导致高密度脂蛋白胆固醇（HDL）功能异常和胆固醇代谢障碍，表明胆固醇代谢可能与FSGS 发病有一定关系。利妥昔单抗可增加难治性MCD、FSGS、MN的临床缓解率，其机制除与B淋巴细胞清除有关外，还与增加足细胞鞘磷脂转运相关蛋白SMPDL3b表达和酸性鞘磷脂酶（ASMase）活性有关。在MN研究领域，血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体作为特发性MN的鉴别和病情监测指标已渐被接受，但其是否影响足细胞磷脂酶A2（PLA2）和花生四烯酸代谢，参与MN足细胞损伤仍须进一步研究。

     MCD和FSGS的发生被认为与循环因子密切相关。血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）是MCD的非免疫相关循环因子，与三酰甘油代谢有关，补充外源性唾液酸前体（ManNAc），增加ANGPTL4的唾液酸化水平，可显著减少MCD蛋白尿。在FSGS和DN大鼠模型中，静脉注射重组突变型ANGPTL4可降低蛋白尿及血脂。

    阿巴西普（abatacept）是T细胞共刺激分子B7-1抑制剂，成功诱导5例难治性FSGS患者缓解，其机制与阻断足细胞活化的非免疫机制有关。近年促肾上腺皮质激素（ACTH）凝胶被用于激素抵抗型肾病综合征（MCD、MN、FSGS），部分病例实现完全和部分缓解。